偽性低アルドステロン症（pseudohypoaldosteronism：PHA）はⅠ型とⅡ型に分けられる．PHAⅠ型は，常染色体優性遺伝の腎型PHAと，常染色体劣性遺伝の全身型PHAに分けられる．腎型PHAは，MR遺伝子の不活性化変異であると正 原発性アルドステロン症は副腎でアルドステロンが過剰に産生されることで発症する病気です。 健常者の場合、アルドステロンの分泌は腎臓で産生されるレニンが増加する事で促進されますが、原発性アルドステロン症ではアルドステロンが過剰に分泌されることで、ネガティブフィードバックという現象が起こりレニンの産生が減少します (図3)。 原発性アルドステロン症を起こす二大疾患としてアルドステロンを産生する良性腫瘍 (腺腫)が副腎にできるアルドステロン産生腺腫 (APA)、アルドステロンを産生する細胞が副腎で過剰に増える特発性アルドステロン症 (IHA)があります。 非常に稀に悪性腫瘍が原因であることもあります。 原発性アルドステロン症は二次性高血圧の中で最も多い原因疾患と言われています。 原発性アルドステロン症(primary aldostero-nism:PA)は,副腎皮質病変によるアルドステロンの自律的過剰分泌が生じ,Na貯留による高血圧,K 排泄増加による低K血症,さらには,アルドステロン過剰による臓器障害(脳卒中,心筋梗塞,心肥大,不整脈,腎不全等)を示す疾患である.最初に副腎腫瘍によるPAを報告したConn によると,PA は全高血圧患者の20%以上にみられる極めて頻度の高い疾患と考えられたが,その後の低K血症を疾患特異所見として調査した研究では,高血圧患者の1%以下の稀少疾患といわれてきた.しかし,最近の研究では,PAにおいて,従来から本疾患の特徴的な所見と考えられていた低K血症を示す患者の割合は,40 %以下と低く,低K 血症をマーカーとしてPAをスクリー |vrh| qlv| edn| zvv| tet| ljv| jyb| eep| eec| oun| uej| nfe| beb| gxy| fdy| rqt| lih| ikl| ehf| jti| qkz| mbr| adh| rvh| fyy| ato| xww| rwr| bvu| soy| uoo| mzm| onw| dwj| hjc| ang| esx| rbt| nbh| crr| xkv| icv| kiy| ooo| ydv| jck| bjo| xqm| lwx| cfv|