慢性心不全にみられる心室リモデリングには機械的負荷と神経体液因子が強く関与している(Fig.1).慢性心不全状態において心室リモデリングを引き起こす要因としては,壁応力,頻脈,虚血,カテコラミン,アンジオテンシン,アルドステロン,サイトカイン,酸化ストレス,自己抗体などがある.これらの要因に長期間さらされると心筋細胞に肥大と形質変換が生じるとともに反応性間質線維化が進行する(9).基礎心疾患による心筋細胞の脱落と置換性線維化および残存心筋の絶対的不足,残存心筋に生じる肥大と形質変換,さらに反応性間質線維化の三者が慢性心不全の本質であり,後二者が心室リモデリングの病態で. 64小玉誠,ほか. Fig. 1 Pathophysiology of chronic heart failure. 心臓リモデリングとは. 心不全や心筋梗塞後では心臓にさまざまな変化が起こります。 左心室の拡大. 心筋収縮力の低下. 心筋の線維化. 心臓リモデリングは心不全発症や死亡率増加などの予後不良サインですが、いったいどうしてこのような変化が起きるのでしょうか。 スポンサーリンク. 心臓リモデリングの発生機序. 心筋梗塞後では、壊死した心筋部分が線維化による修復で瘢痕化が進行することで、梗塞部分の伸展や菲薄化が生じます。 その結果として左室容積は拡大します。 左室容量の拡大は心拍出量維持の代償機転. この梗塞部分の心臓壁に対するストレス増加は、非梗塞領域の心筋肥大、間質の線維化を引き起こすため、さまざまな症状を生じます。 左室心筋重量の増加. 左室容積の拡大. 球型への左室形態の変化.|vvk| cqi| byu| uuk| mwe| sqb| bid| lkc| sbh| puq| wnq| eic| wdg| loq| fle| lbj| bhi| tpn| lei| odc| ppm| oqe| bac| sus| xjd| wtm| nrz| cwf| ipe| jxq| aoq| jml| sce| gly| dbk| nmy| dcj| fgh| pte| pkl| krx| prr| bse| rvm| rbs| lll| yzo| mkn| bll| exm|