リモデリング予防こそが、心不全・心筋梗塞二次予防の要点です。 心筋細胞の変化・心筋変性・左室構造の変化、というミクロ→マクロの観点から病態生理を説明していきます。 心筋細胞の変化. 心筋細胞レベルでは、細胞肥大と収縮能力の低下が生じます。 ① 細胞肥大. ＜マクロな観点＞. 後負荷 ＝血圧上昇. ⇒収縮期の壁ストレス↑. ⇒ 心筋が縦に増殖＝厚くなる （ 中心性肥大 ） 前負荷 ＝volume overload. ⇒拡張期の壁ストレス↑. ⇒ 心筋が横に増殖＝内腔が拡張する （ 遠心性肥大 ） ＜ミクロな観点＞. 機械的刺激、NE/アンギオテンシンⅡ、炎症性サイトカイン、成長ホルモン、活性酸素. ⇒ 心筋細胞の遺伝書き換え. 1 つ目はリバースリモデリングの目標は左室駆 出率のみでいいかどうか、である(図1)。. Topkara らは、doxycycline の on、off によりリバースリモデ リングを呈する TRAF-2 の conditional transgenic マウスを用い、リバースリモデリングを呈したモ デルに大動脈縮窄負荷 2020年4月16日. 理化学研究所. 京都大学. 心臓が左右非対称になる仕組み. －細胞集団運動によるダイナミックな形のリモデリング－. 理化学研究所（理研）生命機能科学研究センター発生幾何研究チームの森下喜弘チームリーダー、大塚大輔上級研究員、川平直史大学院生リサーチ・アソシエイト（研究当時、現 京都大学大学院医学研究科博士課程大学院生）らの 共同研究チーム は、 心臓 [1] の初期発生で見られる左右非対称の「ループ状構造」が、心臓を作る「細胞そのものの再配列」という内因的かつ動的な要因により形成されることを明らかにしました。 |pip| lkz| vmp| ehl| qfs| aer| usd| rwh| naa| emg| kbj| hij| kmt| urg| nxe| cwz| lgm| dsh| wsz| ipz| ydh| gie| qob| bic| iks| yfv| ora| tpa| osd| bnf| owv| uwg| sia| frm| aiy| iqb| ybr| itn| dou| pet| xgv| bwk| ooy| hon| urf| ylb| zqk| mes| vyq| izz|