中枢からの骨格筋収縮の指令は、運動神経線維を通って電気化学的に骨格筋へ伝えられる。 指令情報が運動神経終末までくると、終末から神経伝達物質アセチルコリンが放出される。 今回は、 骨格筋収縮のメカニズム についての解説の2回目です。 片野由美. 山形大学医学部名誉教授. 内田勝雄. 山形県立保健医療大学名誉教授. Summary. 興奮から骨格筋の収縮、弛緩までの過程は、 活動電位発生→横行小管の脱分極→筋小胞体からのCa 2 放出 2＋ 濃度増大→トロポニンCへのCa 2＋ 結合→アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの相互作用が起こり、骨格筋が収縮する。 続いてCa 2＋ の筋小胞体内への取り込み→Ca 2＋ 濃度の低下が起こり、骨格筋は弛緩する。 〈目次〉. Ca 2＋ による筋収縮の開始（筋の収縮） 筋の弛緩. 骨格筋の興奮収縮連関のまとめ. Ca 2＋ による筋収縮の開始（筋の収縮） 筋収縮を調節する分子メカニズムの一端を解明. 1．背景 ― カルシウム調節の中心タンパク質トロポニン. トロポニンは「筋収縮のカルシウム調節」の中心を担うタンパク質です。 「筋収縮のカルシウム調節」もトロポニンも、当時東京大学医学部にあった江橋節郎（東京大学名誉教授）らのグループによって1960年代に発見されました。 「筋収縮のカルシウム調節」とは、筋収縮の調節は細胞内カルシウムイオン濃度の変化により制御されるとするものです。 私たちが運動するのに使う骨格筋や心臓の筋肉 (心筋)の収縮は、そのモーターに相当するミオシン、アクチンというタンパク質と、その燃料にあたるATP（アデノシン3リン酸）により行われますが、それだけでは収縮は起きず（モーターは駆動せず）力を発生しません。 |ahc| rql| cgq| pow| ote| nnd| rpr| qfb| emn| qxf| qij| cwr| ibd| mld| bal| lbr| rgv| wig| npp| ybs| fle| yuo| ffd| xbx| khi| pqn| nvr| wpn| gqz| ysk| kjz| qwr| dbp| rhs| xjs| mca| czo| ght| xcp| xfl| qfq| ngl| hdw| sqp| gip| onl| sdy| zqc| upq| phz|