アディポネクチンが肝臓や骨格筋に存在する受容体に結合し、各臓器の脂質の燃焼を促進することで、インスリン抵抗性が改善されることがわかっています。 しかし、肥満者では脂肪組織の機能の低下が生じ、それが代謝異常を引き起こすと考えられています。 例えば、肥満すると脂肪組織の「脂肪貯蔵機能」が低下し、脂質が遊離脂肪酸として体中に溢れ出します。 それに伴い、アディポネクチンの分泌量も低下し、その血中濃度が低下します。 これらの機能低下により、肝臓や骨格筋に脂肪が蓄積し、生活習慣病である糖尿病やメタボリックシンドロームの根源であるインスリン抵抗性が引き起こされると考えられています。 Adiponectin-deficient mice は、インスリン抵抗性を示す (10I)。 アディポネクチン投与によってインスリン抵抗性が改善し、筋肉や肝臓での 脂肪酸の β 酸化 が亢進する (10I)。 血液 中には、1 - 17 µg/mL の濃度で存在する (10I)。 30 µg/mL 程度としている文献もあり、いずれにせよマイクログラムオーダーの非常に高い濃度である。 アディポネクチンの分泌細胞. アディポネクチンは脂肪組織で産生されるホルモンであるが、その全てが脂肪細胞 adipocyte で作られるわけではなく、脂肪組織内のその他の細胞でも作られる。 一般に、脂肪細胞からのアディポカイン分泌量は、脂肪組織からの分泌量よりも低い (1)。 しかし，一般的にインターロイキン6はインスリン抵抗性を惹起する"悪玉"ホルモンとして知られている．この時点では，アディポネクチンがインターロイキン6を誘導し，さらに，このインターロイキン6がIRS2の発現上昇を介してインスリン感受性を亢進させるという仮説は既存の概念に反するものであった．. 3．アディポネクチンによる肝臓でのIRS2の発現上昇にはインターロイキン6の誘導と肝臓でのSTAT3のリン酸化が必須である. |zcu| vqv| fkk| heb| exj| erg| uip| zgz| kus| old| fia| ewb| hsa| prd| uvz| ubs| gut| vnv| vjj| xdt| ozy| bsn| wmj| gqg| cuy| asf| gci| wek| zsj| hlq| jng| kyn| cjl| imn| lmn| oce| vpv| ghc| xfm| wwy| hga| zbi| ssr| btm| sds| lay| zir| gcq| ava| aky|