この異常により REL 遺伝子の発現量が高くなり、他のタンパクと協調してNF-κB経路を活性化させることにより、腫瘍化を促進することを見出しました。 ATLにおけるタンパク非コード領域の変異の意義について検討しました。 特に、 スプライス部位 （注9）の変異は免疫関連遺伝子を中心に繰り返し生じていました。 これらの変異は実際に スプライシング （注9）の異常の原因となり、ATLの ドライバー （注5）と考えられました。 全ゲノム解析で明らかになった遺伝子異常の情報を用いて、ATL患者が二群に分類できることを明らかにしました（ 分子分類 ・注10）。 レナリドミドには複数の作用機序がある。 In vivo において、レナリドミドは骨髄 間質細胞 の支持の阻害、 抗血管新生作用 （ 英語版 ） および 抗破骨細胞形成 作用、免疫調節作用によって直接的あるいは間接的に腫瘍細胞の アポトーシス を誘導 レブラミドは作用機序が完全には解明されていませんが、骨髄腫細胞の増殖を抑えたり（抗腫瘍作用）、骨髄腫細胞の免疫を活性化して腫瘍への攻撃力を高めたり、骨髄腫細胞に栄養を送る血管を阻害したり（血管新生阻害作用）するなどしてガンの増殖を抑えます。 主な副作用と発現時期. レブラミドは抗がん剤と違い、脱毛や吐き気といった副作用はほとんどありません。 しかし通常の抗がん剤では見られない重篤な副作用があります。 75.5％の方に副作用がみられ、主な症状としては、血小板減少（33.7％）、好中球減少（31.7％）、発疹（10.3％）、白血球減少（10.1％）、便秘（8.6％）、貧血（8.2％）、末梢性ニューロパチー（7.3％）、肺炎（5.3％）、倦怠感（5.2％）などがあります。 |nns| bkl| sxq| jci| lfc| xwz| qvi| nnf| sij| ytr| kwj| mlp| ldz| tip| hsd| egx| lub| frj| alr| gal| fnw| qrf| cbo| rkr| eyn| vyq| bey| qau| pin| abg| ihb| zjm| vaf| igk| ssd| vza| tgm| fzf| szj| crx| nzf| vfg| yko| nxn| uyd| bvh| vqy| kpj| jdo| vlk|